MAGEN ASPEKTE

Säurehemmung: Wirkungsweise von Antazida, H2-Blockern und Protonenpumpenblockern

Säurehemmung dringend erforderlich!

Arzt

Die Anzahl der Menschen mit Refluxbeschwerden hat in den letzten Jahren erheblich zugenommen. Manche Schätzungen sprechen davon, dass jeder fünfte Deutsche an Refluxsymptomen – vor allem also an Sodbrennen – leidet. Drei von vier Betroffenen haben chronische Beschwerden. Manchmal entwickelt sich sogar der gefürchtete Speiseröhrenkrebs. Doch zu einer solchen Entwicklung muss es nicht kommen. Fachleute sind sich einig, dass viele Folgekrankheiten des Sodbrennens vermieden werden können, wenn es gelingt, die Magensäure abzuschwächen, d.h. den pH-Wert des Magensaftes anzuheben. Wir erinnern uns: Der pH-Wert ist ein Ausdruck für die Säurestärke. Je kleiner der pH-Wert einer Flüssigkeit, desto "saurer" ist sie. Als Faustregel kann man sich merken, dass der pH-Wert des Magensaftes normalerweise etwa 2 beträgt. Die Abheilung von Magengeschwüren, denen wir uns in einer unserer nächsten Ausgaben zuwenden, wird unterstützt, wenn der pH-Wert auf 3 angehoben werden kann. Die Behandlung der Refluxösophagitis erfordert sogar einen pH-Wert von mindestens 4. Es ist verständlich, dass der Effekt einer Säurehemmung umso besser ist, je länger er anhält. Heutzutage gibt es zahlreiche Medikamente, die die Magensäure vermindern. Im Großen und Ganzen basieren sie jedoch alle auf zwei verschiedenen Prinzipien: Zum einen kann die vorhandene Magensäure einfach "abgeschwächt" werden, zum anderen ist es möglich, die Säureproduktion selbst zu drosseln. Obwohl beide Methoden häufig angewandt werden, leisten sie jedoch bei Weitem nicht das Gleiche!

"Antazida" reichen meist nicht aus

Wenden wir uns zunächst der Methode der Säure-Abschwächung zu. Sie beruht darauf, die Wirkung der meist übermäßig vorhandenen Magensäure zu vermindern. An das wichtigste der hier zugrunde liegenden Prinzipien erinnern wir uns noch aus dem Chemieunterricht: Gibt man zur Säure eine Base, so bildet sich ein Salz und Wasser. Wasser hat den pH-Wert 7 und ist bekanntlich nicht sauer sondern neutral (aus diesem Grunde spricht man bei der erwähnten Reaktion auch von einer Neutralisation). Basische Substanzen, die auf diese Art "neutralisierend" gegen die Magensäure wirken, werden als Antazida bezeichnet (anti = griech. gegen; acidus = lat. sauer). Gebräuchliche Antazida sind zum Beispiel Magnesiumoxid, Kalziumkarbonat, Aluminiumhydroxid und Aluminium-Magnesium-Silikate. Medikamente mit diesen Inhaltsstoffen kann man in der Regel ohne Rezept in der Apotheke, oft sogar im Supermarkt kaufen. Hin und wieder wird auch Natron (Natriumhydrogenkarbonat) – also Backpulver – gegen einen zu sauren Magensaft verwendet. Bei seltenem Sodbrennen können solche Mittel sicherlich helfen, ihre Wirkdauer ist jedoch kurz. Für die Linderung eines chronischen Sodbrennens bzw. bei der Behandlung der Refluxkrankheit sind sie jedoch denkbar ungeeignet. Zum einen vermindern sie die Magensäure nicht ausreichend stark und zum anderen ist ihr Effekt nicht anhaltend genug um eine wirkliche Heilung herbeizuführen. Manchmal behindern sie sogar das rechtzeitige Erkennen einer eventuell vorliegenden Refluxkrankheit, so dass sich bereits erste Schleimhautschäden in der Speiseröhre – mehr oder weniger unbemerkt – entwickeln können. Vor allem das oft in Eigenregie verwendete Natron kann nicht empfohlen werden. Zum einen wird dem Organismus hier zuviel Natrium zugeführt, was unter Umständen einen hohen Blutdruck verursachen kann (Bluthochdruckpatienten wissen genau, dass sie salzarm essen sollen, um möglichst wenig Natrium mit dem Kochsalz aufzunehmen). Zum anderen entsteht bei der Reaktion von Natron mit der Magensäure sehr viel Kohlendioxid. Beim Kuchenbacken ist dieser Effekt sicher erwünscht, weil das entweichende Gas den Teig locker macht. Pur eingenommen birgt eine unkontrollierte Natroneinnahme jedoch die Gefahr einer Magenruptur. Aber auch die anderen Antazida sind mit Vorsicht zu "genießen". Magnesiumhaltige Präparate wirken oft abführend, aluminiumhaltige dagegen verstopfend. Letztere begünstigen sogar den Knochenschwund (Osteoporose). Die Wirkung anderer Medikamente (z.B. einiger Antibiotika) kann durch Antazida behindert werden. Eine besonders unangenehme Eigenschaft vieler Antazida ist jedoch, dass sie zwar die vorhandene Magensäure kurzfristig neutralisieren, längerfristig aber eine vermehrte Produktion neuer Magensäure hervorrufen. Es scheint, als ob der Organismus das entstehende Defizit durch eine besonders fleißige Säureproduktion wieder ausgleichen möchte. Damit "beißt sich die Katze so zusagen in den Schwanz": Antazida sollen die Magensäure hemmen, verschlimmern die Beschwerden aber bei langfristiger Anwendung!

So wirken Antazida:

Wirkweise von Antazida

H2-Blocker sind eine Alternative

Eine langfristige und effektive Hemmung der Magensäure ist nur möglich, wenn man deren Produktion unterbindet. Die ersten Wirkstoffe, die eine solche Produktionshemmung möglich machten, waren die so genannten H2-Blocker. Die Abkürzung H2 hat überhaupt nichts mit dem chemischen Symbol für Wasserstoff H2 zu tun. Es weist vielmehr darauf hin, dass jene Substanzen bestimmte Rezeptoren, nämlich die "Histamin-2-Rezeptoren" blockieren. Über letztere erhält die Belegzelle des Magens den Befehl zur Säureproduktion. Obwohl unsere Konzentration durch die Erläuterung des Wirkprinzips der Antazida schon ziemlich strapaziert ist, wollen wir doch eine kurze Erklärung zu diesem Thema geben. Wir erinnern uns aus den vorangegangenen Ausgaben unseres Online Journals "MAGEN ASPEKTE", dass die Belegzelle mit Hilfe der so genannten Protonenpumpe Salzsäure produziert, die dann in das Mageninnere "ausgeschüttet" wird. Die Produktion dieser Salzsäure ist über den Tag verteilt unterschiedlich intensiv. Nach dem Essen wird besonders viel Salzsäure produziert. Die Produktionslenker sind wir selbst. Bereits beim Anblick oder dem Geruch leckeren Essens setzt unser Gehirn Botenstoffe frei. Diese signalisieren der Belegzelle über bestimmte "Empfänger", die wir Acetylcholinrezeptoren nennen wollen, dass sie schon 'mal anfangen sollen, Magensäure zu produzieren – denn gleich geht ja der Schmaus los. Gewissermaßen um sicher zu sein, dass auch nichts schief geht, alarmieren die Botenstoffe noch weitere Zellen, die so genannten G-Zellen und vor allem die H-Zellen, die nun ihrerseits weitere Signalsubstanzen "abfeuern". Aus den G-Zellen wird Gastrin und aus den H-Zellen Histamin freigesetzt. Auch diese beiden Substanzen sind für die Belegzelle ein unweigerliches Signal, Salzsäure zu produzieren. Sobald sich die Speise im Mund befindet geht es erst richtig los. Die Gastrin- und Histaminausschüttung läuft nun auf vollen Touren und die "Salzsäure fließt in Strömen".

So wird die Säureproduktion normalerweise gesteuert:

Normale Säureproduktion

Wir erkennen nun leicht, dass es möglich ist, die Salzsäureproduktion zu drosseln, wenn man die Befehlskette zur Belegzelle unterbricht. Genau das machen H2-Blocker. Sie besetzen die H2-Rezeptoren, so dass der Botenstoff Histamin keinen Produktionsstart mehr auslösen kann. Cimetidin und Ranitidin sind recht bekannte Vertreter aus der Gruppe der H2-Blocker. Ihre Säurehemmung ist besser, die Schmerzbefreiung bei Sodbrennen sehr viel nachhaltiger als die von Antazida.

H2-Blocker unterbrechen die Befehlskette zur Säureproduktion:

H2-Blocker unterbrechen Säureproduktion

Dennoch fragen wir uns unwillkürlich: Und was ist mit den beiden anderen Rezeptoren? Über die empfängt die Belegzelle ja weiterhin Signale zur Säureproduktion! Dieser Einwand ist vollkommen richtig. Mit der Blockade der H2-Rezeptoren wird zwar ein Großteil der Säureproduktion unterbunden und über komplizierte Mechanismen wird auch die Wirkung der anderen beiden Rezeptortypen mit beeinflusst, eine gewisse Rest-Produktionskapazität bleibt jedoch über die Befehlskette der Acetylcholin- und Gastrin-Rezeptoren erhalten. Und außerdem muss sich der "Eindringling" H2-Blocker mit dem Histamin, das ja in gewissem Sinne "Hausrecht" hat, um den Rezeptor regelrecht streiten – dabei gewinnt das Medikament natürlich nicht immer. Sehr viel besser wäre es, die Magensäureproduktion am Ort ihrer Entstehung selbst zu verhindern – unabhängig davon, ob noch Produktionsbefehle eingehen oder nicht. Dieses Kunststück ist den Wissenschaftlern tatsächlich gelungen. Sie sind heute in der Lage die Protonenpumpe, die Zentrale der Magensäureproduktion, selbst zu hemmen.

Protonenpumpenblocker – das Non-Plus-Ultra?

Protonenpumpenblocker (abgekürzt: PPI – Protonen-Pumpen-Inhibitoren) sind tatsächlich wahre Wunderwerke der Wissenschaft. Doch bevor Sie an dieser Stelle weiter lesen, sollten Sie sicher sein, dass sie sich noch gut an die Funktionsweise der Protonenpumpe erinnern. Wenn Sie dazu eine Auffrischung brauchen, hilft Ihnen der Artikel "Die Protonenpumpe - Hightech im Bauch?" unter der Rubrik "Aktuelles aus Wissenschaft und Forschung" in der Februarausgabe unseres Online Journals "MAGEN ASPEKTE" weiter.

Die Protonenpumpe in der Belegzelle - Produktionszentrale für Magensäure:

Wirkweise der Protonenpumpe

Die Protonenpumpe ist die eigentliche biochemische Zentrale der Säureproduktion in der Belegzelle. Wenn diese Zentrale außer Gefecht gesetzt wird, kann keine Säure mehr entstehen. Dabei ist es unerheblich, wie stark das Befehlsgetöse von außen an die Belegzelle dringt.

Produktionsstopp für Magensäure dank Protonenpumpenblocker:

Produktionsstopp für Magensäure dank Protonenpumpenblocker

Der Trick mit dem die Protonenpumpe außer Funktion gesetzt wird, ist ziemlich umständlich zu erklären. Für Leser, die es genauer wissen wollen, sei erwähnt, dass die PPI's nach vielfacher chemischer Umwandlung in der Belegzelle an ein bestimmtes zentrales Enzym der Protonenpumpe (die so genannte H+/K+-ATPase) binden und den gesamten biochemischen Ablauf damit unterbrechen. Weil die Protonenpumpe dadurch gewissermaßen zerstört wird, dauert es eine ganze Weile, bevor die Belegzelle wieder einen Ersatz "bauen" und erneut mit der Salzsäureproduktion beginnen kann. Die gesamte Salzsäureproduktion wird durch die Protonenpumpenblocker um 85 bis 95 Prozent vermindert. Protonenpumpenblocker wirken also sehr stark säurehemmend und auch besonders lange. Das aber sind genau die Bedingungen, die für eine wirksame Behandlung vieler Erkrankungen des Magen-Darm-Systems erforderlich sind. Dazu gehören nicht nur die Refluxkrankheit und das Sodbrennen, sondern auch die Therapie der Magengeschwüre und die Beseitigung bestimmter Bakterien, die für deren Entstehung entscheidend mitverantwortlich sind. Über die Geschichte dieser Bakterien, die den faszinierenden Namen Helicobacter pylori tragen, wollen wir in einer unserer kommenden Ausgaben berichten. Für heute wollen wir uns lediglich noch den Namen eines sehr berühmten Protonenpumpenblockers merken: Omeprazol. Außerdem sei verraten, dass das Fragezeichen in der Überschrift nicht ganz unberechtigt steht. Vor wenigen Jahren hat sich nämlich noch mal ein bedeutender Fortschritt auf dem Gebiet der Protonenpumpenblocker vollzogen.

FAQ's:

Welche Wirkstoffe hemmen die Magensäure?

Antwort: Die Magensäure wird durch zahlreiche Medikamente gehemmt. Die bedeutendsten Wirkstoffgruppen sind Antazida, H2-Blocker und Protonenpumpenblocker. Antazida neutralisieren die vorhandene Magensäure für kurze Zeit. H2-Blocker unterdrücken die Befehlskette zur Säureproduktion. Protonenpumpenblocker verhindern die Säureproduktion selbst, indem sie die Produktionszentrale – die Protonenpumpe –"lahm legen". Protonenpumpenblocker wirken am stärksten und am längsten säurehemmend.